CONGESTIF HEART FAILURE ( C H F )

A.    Pengertian

Gagal jantung adalah  suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

B.    Etiologi

a.    Kelainan otot jantung .

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

b.    Aterosklerosis koroner .

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat),  Infark Miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c.    Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut ( Hipertrofi Miokard ) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

d.    Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e.    Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung., misalnya (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah ( misalnya temponade pericardium, perikarditas konstriktif atau tenosis katub AV). Peningkatan mendadak afterload  terjadi akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi mikardial.

f.    Faktor sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis, demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Distrimia jantung yang dapat terjadi dengan sendirirnya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi ke seluruh fungsi jantung. 

C.    Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung yang normal. Frekwensi jantung adalah fungsi system saraf otonom . Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekwensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai , maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
 Voluma sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload.
a.    Preload adalah sinonim dengan dengan Hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
b.    Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c.    Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa   darah melawan perbedaan    darah melawan perbedaan  tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.                                                                                                               
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan tetapi farmakologis yang efektif.   
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).

D.    Manifestasi klinik

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intra vaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung . Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ ( perfusi rendah ) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan, beberapa efek yang timbul adalah pusing, konfusi, kelelahan, oliguri (haluaran urine berkurang).
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a.    Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b.    Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c.    Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk
d.    Berdebar-debar
e.    Lekas capek
f.    Batuk-batuk
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompa, gagal jantung dibagi atas gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan:
a.    Gagal Jantung Kiri
Manifestasi klinik yang terjadi meliputi dipsnue, batuk mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan gelisah .
1)    Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dipsnue bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat juga terjadi ortopnue, kesulitan bernapas saat berbaring.
2)    Batuk
Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif , tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum terbuka dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
3)    Mudah lelah, keringat dingin
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat dari jaringan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, dapat juga terjadi insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
4)    Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
5)    Lemah
Disebabkan karena menurunnya curah jantung, gannguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
b.    Gagal Jantung Kanan
Manifestasi klinik yang nampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen) yang biasanya merupakan pitting edema, penambahan berat badan, hepatomegali, (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga perineum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
1)    Edema
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependent ) dan secara bertahap bertambah diatas tungkai dan paha dan akhirnya kegenetalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral paling jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama. Pitting edema adalah edema akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan.
2)    Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Dapat terjadi akibat pembesaran vena di hepar, Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
3)    Anoreksia dan Mual / sakit daerah perut
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
4)    Nokturia ( rasa ingin kencing pada malam hari).
          Terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita saat baring.

E.    Diagnosis

a.    Kriteria Framingham
Kriteria Mayor :
1)    Dispnea Nocturnal Paroksimal
2)    Ortopnea
3)    Peningkatan Tekanan Vena Jugularis
4)    Ronchi Basah tidak nyaring
5)    Kardiomegali
6)    Edema Paru Akut
7)    Irama Derap S3  ( Gallop )
8)    Peningkatan Tekanan Vena > 16 cm H2O
9)    Refluks Hepatojugular
Kriteria Minor :
1)    Edema Pergelangan Kaki
2)    Batuk Malam Hari
3)    Dyspneu d’ efford
4)    Hepatomegali
5)    Efusi Pleura
6)    Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 Maksimum
7)    Tachikardi ( > 120 x/menit )
Kriteria Mayor atau Minor
Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah therapy
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan.
b.    Klasifikasi Fungsional Menurut New York Heart Associatium (NYHA)
Dalam 4 kelas :
I.    Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihan
II.    Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari – hari tanpa keluhan 
III.    Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa keluhan
IV.    Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.

F.    Komplikasi

a.    Komplkikasi akibat dari gagal jantung
1)    Aritmia
Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan iskemi miokard

2)    Angina dan infark miokard
Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner
3)    Shock
Terjadi akibat dari penurunan curah jantung
4)    Renal failure
Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal
5)    Pembentukan emboli
Akibat bendungan dan stsis vena
6)    Hepatomegali
Akibat dari bendungan vena
b.    Komplikasi akibat dari pengobatan
1)    Hypovolume
Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihan
2)    Hypokalemia
Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi diuretic
3)    Intoksikasi digitalis
Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan fungsi renal
4)    Aritmia
Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun intoksikasi digitalis
5)    Infark miokard
Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari pemberian inotropik
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a.    Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
b.    Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
1)    Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
2)    Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing - masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

G.    Pemeriksaan Penunjang

a.    Foto thorax
Dapat gambaran kardiomegali, bendungan vena pulmonal serta adanya efusi
b.    EKG
Melihat gambaran infark, aritmia, perikarditis maupun pembesaran jantung.
c.    Pemeriksaan Laboratorium
1)    Hb
2)    Enzin jantung
3)    Fungsi hepar
4)    Fungsi Renal
5)    Elektrolit
d.    Echocardiografi
1)    Ketebalan otot ruang jantung
2)    Fungsi sistol dan distol
3)    Pembentukan thrombus
4)    Fungsi katup
5)    Penyakit perikard
e.    Nuklir Scaning
1)    Fungsi ruang jantung : ruang ventrikel kiri
2)    Iskemi, infark miokard
3)    Mengidentifikasi kelainan perfusi miokard
f.    Kateterisasi jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg  atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
1)    Untuk mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung, paru
2)    Untuk mengetahui saturasi oksigen di ruang-ruang jantug
3)    Biopsi endomiokarditis (kelainan otot jantung)
4)    Meneliti elektrofisiologi (aritmia ventrikel berat recurrent)
5)    Beratnya lesi katup jantung
6)    Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
7)    Angiografi ventrikel kiri:
•    Identifikasi hipokinetik
•    Aneurisma ventrikel
•    Fungsi ventrikel kiri
8)    Arteriografi koroner
Identifikasi lokasi stenosis arteri koroner

H.    Penatalaksanaan.

Kelas 1    : Non farmakologi
Kelas 2,3    : Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor, Vasodilator (kombinasi 2 atau kombinasi diuretik, digitalis.
Kelas 4     : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti), dan takikardia atria proksimal
Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
Terapi non farmakologi ;
a.    Diet rendah garam
b.    Batasi Cairan
c.    Mengurangi berat badan
d.    Menghindari alkohol
e.    Manajemen Stres
f.    Aktifitas fisik
Obat-obat lain :
a.    Aspirin
b.    Antikoagulan
c.    Antagonis beta adrenoseptor
d.    Agonis reseptor dopamin.

Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :
a.    Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
1)    Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
2)    Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
3)    Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
b.    Menurunkan volume cairan yang berlebihan
1)    Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
2)    Mencatat intake dan output
3)    Menimbang berat badan
4)    Restriksi garam/diet rendah garam
c.    Mencegah terjadinya komplikasi Post Op.
1)    Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
2)    Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
3)    Merubah posisi tidur
4)    Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
5)    Memeriksa atau memonitor EKG
d.    Pengobatan pembedahan (Komisurotomi)
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.  Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum  timbul gagal jantung.
e.    Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan
1)    Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
2)    Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
3)    Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
4)    Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
5)    Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
6)    Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

KONSEP KEPERAWATAN

1.    Dasar Data Pengkajian Klien
a.    Aktivitas/istirahat
     Gejala :    Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,                                 insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada                                istirahat atau pada pengerahan tenaga.
    Tanda :     Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
b.    Sirkulasi
    Gejala :    Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
    Tanda  : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic.
         Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
        Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting                                 khususnya pada ekstremitas.


c.    Integritas ego
     Gejala :     Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit / keperihatinan finansial ( pekerjaan / biaya perawatan medis )
     Tanda :       Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
d.    Eliminasi
     Gejala :     Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e.    Makanan/cairan
      Gejala :    Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
     Tanda   :    Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f.    Higiene
    Gejala :     Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
    Tanda :     Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g.    Neurosensori
    Gejala :     Kelemahan, pening, episode pingsan.
    Tanda :    Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
h.    Nyeri/Kenyamanan
     Gejala :     Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
    Tanda :     Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i.     Pernapasan
    Gejala :     Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan  
                 beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, 
                 riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
    Tanda :     Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih  (edema pulmonal)
 Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j.     Keamanan
    Gejala :  Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan / tonus
              otot,  kulit lecet.
k.    Interaksi sosial   
    Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa 
             dilakukan.
h. Pembelajaran / pengajaran
    Gejala :  menggunakan / lupa menggunakan obat - obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium.
    Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2.     Diagnosa Keperawatan, Intervensi, dan Rasional
a.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;
1)    Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
2)    Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
3)    Perubahan structural
Ditandai dengan ;
1)    Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
2)    Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
3)    Bunyi ekstra (S3 & S4)
4)    Penurunan keluaran urine
5)    Nadi perifer tidak teraba
6)    Kulit dingin kusam
7)    Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :
1)    Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang ) dan bebas gejala gagal jantung
2)    Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina
3)    Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1)    Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2)    Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
3)    Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4)    Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5)    Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
6)    Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekaan / konsentrasi urine
Rasional : Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium
7)    Kaji perubahan pada sensori contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi
Rasional : Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung
8)    Berikan istirahat pada tempat tidur atau kursi sesuai indikasi
Rasional : Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan krbutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan
9)    Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang
Rasional : Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi / kerja jantung
10)    Hindari aktivitas respon valsava contoh mengejan selama defekasi, menahan nafas selama perubahan posisi
Rasional : Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takikardi yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung / curah jantung
11)    Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif
Rasional : Menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden trombus / pembentukan embolus
12)    Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
13)    Berikan obat sesuai indikasi :
Rasional : Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
-    Diuretik : furosemid
Rasional : Diuretik blok reabsorpsi diuretik sehingga mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air
-    Vasodilator  contoh nitrat
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel.
-    Digoksin
Rasional : Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi / curah jantung
-    Captopril
Rasional : Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi dan TD
-    Morfin Sulfat
Rasional : Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas / pengeluaran katekolamin
-    Tranquilizer/sedatif
Rasional : Meningkatkan istirahat / relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard
-    Antikoagulan contoh heparin
Rasional : Mencegah pembentukan trombus / emboli pada adanya faktor  resiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia dan riwayat episode trombolitik sebelumnya.
14)    Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi
Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload)
15)    Pantau seri EKG dan perubahan foto dada
Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
16)    Pantau pemeriksaan laboratorium contoh BUN, kreatinin, fungsi hati ( AST, LDH )
Rasional : Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi / gagal ginjal, AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati.
b.    Aktivitas intoleran berhubungan dengan :
1)    Ketidak seimbangan antara suplai okigen.
2)    Kelemahan umum
3)    Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
1)    Kelemahan, kelelahan
2)    Perubahan tanda vital, adanya disrirmia
3)    Dispnea, pucat, berkeringat.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1)    Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.
2)    Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
1)    Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2)    Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3)    Kaji penyebab kelemahan
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, tranquilizer dan sedatif)
4)    Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5)    Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai indikasi
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard / kebutuhan oksigen berlebihan.
6)    Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali
c.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
1)    Ortopnea, bunyi jantung S3
2)    Oliguria, edema.
3)    Peningkatan berat badan, hipertensi
4)    Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1)    Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.
2)    Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
1)    Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
2)    Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3)    Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4)    Pantau TD dan CVP  (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5)    Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
6)    Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi
Rasional : Pada gagal jantung kanan lanjut cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen (asites)
7)    Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
-    Diuretik, contoh furosemid (lasix)
Rasional : Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium / klorida pada tubulus ginjal
-    Tiazid dengan agen pelawan kalium contoh spiranolakton
Rasional : Meningkatkan dieresis tanpa kehilangan kalium berlebihan
8)    Mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi
Rasional : Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan
9)    Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
d.    Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler - alveolus.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1)    Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
     ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
     distress pernapasan.
2)    Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan /
     situasi.
Intervensi :
1)    Pantau bunyi nafas, catat krekels, mengi
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2)    Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3)    Dorong perubahan posisi sering
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4)    Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20 - 30 derajat, posisi semifowler
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal
5)    Kolaborasi
-    Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
-    Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki / menurunkan hipoksemia jaringan
-    Berikan obat sesuai indikasi
Diuretik contoh furosemid
Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas
Bronkodilator contoh aminofilin
Rasional : Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru
e.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1)    Mempertahankan integritas kulit
2)    Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
1)    Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2)    Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3)    Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang                  mengganggu aliran darah.
4)    Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
5)    Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
f.    Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan  kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
1)    Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi
2)    Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1)    Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
2)    Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
3)    Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.



Intervensi
1)    Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2)    Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3)    Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis
Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat
4)    Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
5)    Diskusikan dengan  pasien dalam mengontrol factor resiko contoh merokok, dan factor  pencetus atau pemberat ( diet tinggi garam, tidak terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrim
Rasional : Menambah pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang / komplikasi
6)    Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri / penatalaksanaan dirumah.





DAFTAR PUSTAKA


Smeltzer & Bare, 2002, Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah dari Brunner dan Suddarth, Volume 2,  EGC, Jakarta

Doenges, M. E, et all, 2000. Rencana asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta

Corwin, Elizabeth, 2001, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Hudak & Gallo, 1997, Keperawatan Kritis  Pendekatan Holistik, Edisi IV,  Volume I, EGC, Jakarta

RS Jantung “Harapan Kita”,  Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan bahan  kuliah, Edisi ke tiga,Jakarta,1993

Sudoyo, W.A, et all, 2007, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Edisi IV, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.